A la industria se le resisten las terapias contra el alzhéimer

Un nuevo fármaco en fase III no consigue superar las exigencias del estudio. Desde 2003 no se ha logrado novedades farmacológicas contra la patología degenerativa

Más de 15 años sin noticias terapéuticas en el campo de la enfermedad de Alzheimer. Resulta desesperanzador y empieza a inquietar, como apuntan los expertos en un reciente editorial en «Journal of the American Medical Association, JAMA», a raíz de un nuevo tropiezo de la industria farmacéutica por encontrar un compuesto que tenga un impacto significativo en la progresión de la patología degenerativa. «Es cierto que llevamos bastantes años de fracasos, pero también hay que decir que la investigación es lenta y ahora se demuestran ideas que hace una década prometían resultados», explica Juan Fortea, secretario del Grupo de Estudio de Conducta y Demencias de la Sociedad Española de Neurología (SEN) y miembro de la Unidad de Memoria del Hospital Santa Creu y Sant Pau de Barcelona.

Cabe destacar, que en la misma publicación, JAMA, se hacen eco de la falta de efectividad de idalopirdine (desarrollado por Lundbeck) para disminuir la pérdida cognitiva en la patología degenerativa. El estudio, que duró 24 semanas, aunó los datos de tres ensayos clínicos a los que se asignó la toma de este compuesto o placebo junto a un inhibidor de la colinesterasa. Pero tras seis meses no se hallaron resultados con el tratamiento mencionado: no hubo cambios en los pacientes, por lo que no superó las expectativas del ensayo. En fase III, como otros muchos fármacos, el compuesto no ha conseguido superar las pruebas. Tras involucrar a más de 2.500 pacientes de 34 países que superaban los 50 años con un grado moderado de alzhéimer, no se consiguió ningún avance para una nueva aprobación.

Decepción

El mismo responsable de la investigación muestra su asombro. «Personalmente estaba muy emocionado», sostiene el profesor Clive Ballard, coautor del estudio de la Universidad de Exeter, argumentando que los ensayos anteriores parecían prometedores. «Resulta muy decepcionante que luego no funcionase». Muchos expertos habían puesto grandes expectativas en este compuesto, que en teoría supondría la mejora de la cognición de los pacientes al bloquear un receptor concreto de serotonina, un proceso que afectaría una determinada gama de neurotransmisores, además de a la misma serotonina.

Por otro lado, David A. Bennett, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Chicago, manifiesta en el editorial de la mencionada publicación que los estudios no seleccionaron a los participantes con marcadores que confirmaran que tenían la enfermedad de Alzheimer. En la actualidad, los métodos modernos permiten a los investigadores detectar depósitos dañinos de beta amiloide y proteína TAU en el cerebro vivo, lo que demuestra que un paciente tiene alzhéimer y puede incluirse en un ensayo. Como explica Fortea, «comenzamos a poder contar con biomarcadores que confirmarían la presencia de la enfermedad de Alzhéimer a través de la proteína TAU y las señales de la beta amiloide. De este modo, no tenemos que esperar a que el paciente fallezca para certificar en un estudio post mortem del cerebro que sufría la demencia. Hoy empezamos a tener herramientas para hacer un diagnóstico mucho más preciso».

Futuro

Quizás estos pasos que se dan ahora, como explica el portavoz de la SEN, sienten las bases para establecer nuevas herramientas terapéuticas. «Ahora conocemos más sobre la enfermedad, en la que distinguimos fases claras y para las que hay que diseñar compuestos, ya que de nada vale administrar moléculas contra la destrucción neuronal si ésta ya se ha llevado a cabo. Se debe poner en orden todo», comenta Fortea. También, hace alusión a que el impulso de estas nuevas armas contra la demencia precisan de un empuje a la investigación, «ya que si nos comparamos con la Oncología, estamos muy lejos de lo que se invierte en ella, ya que se trata de una relación de uno frente a 25», concluye el portavoz de la SEN.